زیست روانشناسی استرس و بیماری

موضوع : زیست روانشناسی استرس و بیماری

توضیح : این فایل به صورت ورد و آماده چاپ می باشد

پیشگفتار
این مقاله در باره زمینه های زیستی- روانی تنیدگی (استرس) و بیماری است. اما، با یک مقدمه عمومی درباره زمینه های زیستی-روانیِ هیجان آغاز می شود و به تدریج بر طیف مبهم هیجانی ( ترس و اضطراب) تمرکز می کند. تحقیق  روانی-زیستی روی هیجانات،  بر همین حالات عاطفیِ (هیجانی) منفی متمرکز شده است. این تمرکز نه به خاطر  انحراف روانشناسان زیستی از مسیر اصلی، بلکه به خاطر تأثیر شدید و عمده ای است که تنیدگیِ هم پیوند با این هیجانات، بر روی سلامتی و بهزیستی دارد.
تنیدگیِ همبسته با ترس و اضطراب مزمن می تواند آمادگی مارا برای دامنه وسیعی از بیماری های فیزیکی، صرف نظر از علل آن، افزایش دهد. این شامل اختلالات بدنی همچون زخمها و عفونت ها و اختلالات روانی بیشماری ( استاوت و نمروف، 1994)، مانند روان گسیختگی، اختلالات عاطفی، و اختلالات اضطرابی که در همین فصل خواهید آموخت، می شود.
 زمینه های زیست روانی هیجان
 این قسمت یک آشنایی کلی درباره زمینه های زیستی-روانی هیجان ها می دهد. در انی قسمت نظریه های ساده قدیمی مطرح می شود. سپس به نقش سیستم عصبی خودمختار در تجربه هیجانی می پردازیم و پس از آن به حالت چهره در هیجان ها و تأثیرات آسیب مغزی بر هیجان ها اشاره می کنیم.
پیشرفت های اولیه در مطالعات زیست روانی هیجان
مطالعات ساده زیستی-روانی درباره هیجانها مشتمل بر موارد زیر است:
تئوری تکامل داروین در باره هیجان ها، تئوری جیمز-لانگه، تئوری کنن-بارد، خشم ساختگی، دستگاه لیمبیک و سیستم نشانگان کلوور-بوسی. که در این بخش مطرح شده اند.
*تئوری تحول هیجان داروین:
اولین رویداد مهم در مطالعه روانشناسی زیستیِ (بیوسایکولوژی)  هیجان ها، انتشار کتاب داورین در سال 1872 به نام تجلیات هیجان ها در انسان و حیوانات بود. در این کتاب داروین بیشتر بر مبنای شواهد داستان گونه استدلال نمود که پاسخ های هیجانی خاص از قبیل حالات چهره معمولا همراه با حالات هیجانی یکسانی در همه اعضای یک نوع وجود دارد.
داروین معتقد بود تجلیات هیجان ها مانند سایر رفتار ها محصول تکامل است بنابراین وی سعی کرد با مقایسه آنها در انواع مختلف به درک هیجان ها بپردازد. داروین از مقایسه های بین انواع یک تئوری در مورد تکامل تجلی هیجانی به وجود آورد که از سه اندیشه اصلی ساخته شده:
1- اظهار هیجان، رشد یک رفتاری است که توسط یک حیوان انجام می شود و شبیه رفتاری است که بعدا انجام می شود. تجلی های هیجان تکامل یافته اند از رفتارهایی که نشان دهنده رفتارهای بعدی اجتماعی حیوان بودند.
2- اگر نشانه هایی که از این رفتارها به دست می آید برای حیوان، نمایش آنها مفید باشد به روش هایی تکامل می یابند که کارکردهای ارتباطی را افزایش دهند و کارکرد اصلی ممکن از بین برود.
3- پیام های متضاد اغلب به وسیله حرکات و حالات چهره متضاد نشان داده  می شوند (اصل آنتی تز)
توجه کنید که تئوری داروین چگونه تکامل ابراز تهدید را شرح می دهد: در اصل مواجه شدن با دشمن، برخاستن و نمایش سلاحهای فرد، مؤلفه های حالات اولیه پیکار هستند. اما وقتی که دشمن این نشانه ها را به عنوان حمله قریب الوقوع می شناسد تنازع بقاء کمک کرد به مهاجم ها که می توانستند پرخاشگری خود را به نحو مؤثر تری نشان بدهند و قربانی هایشان را بدون جنگ عملی بترسانند. در نتیجه: نمایش های تهدیدی مطلق، تکامل پیدا کرد و پیکار های عملی کاهش یافت. برای تأثیر بیشتر نشانه های پرخاشگری و سلطه پذیری می بایست به وضوح از هم متمایز بشوند.
بنابراین آنها معمولا در جهات متضاد متکامل شدند. مثلا نشانه های پرخاشگری مرغ با نوک زدن به یکدیگر و سلطه پذیر به وسیله نوک زدن دور از یکدیگر تکامل یافته است و نشانه پرخاشگری به وسیله خیره شدن صورت می گیرد  و نشانه سلطه پذیری به وسیله دفع خیرگی (سربه زیری) انجام می شود. شکل 17/1 نمایش گراوری است که داروین در سال 1872 برای نشان دادن اصل آنتی تز در مورد سگ ها در کتابش مورد استفاده قرار داد.
*جیمز- لانگه و کنن-بارد
اولین تئوری فیزیولوژیکی درباره هیجانات به وسیله جیمز و لانگه در سال 1884 به وجود آمد که بعدا به تئوری جیمز-لانگه معروف شد. بر طبق این نظریه ابتدا محرک حسی هیجان را دریافت  می کند پس مغز آن را تفسیر می نماید تا از راه سیستم عصبی خود مختار غدد احشایی راه اندازی شود و از راه سیستم عصبی ارادی عضلات مخطط به کار بیفتد. بنابراین پاسخ های ارادی و غیر ارادی موجب یک تجربه هیجانی در مغز می شوند. در نتیجه: تئوری جیمز-لانگه برعکس نظر معمول درباره علت تجربه هیجانی بود. جیمز و لانگه استدلال کردند که رفتارها و فعالیت های غیر ارادی باعث ایجاد و هیجان می شوند نه برعکس.
اوایل سال 1900 کنن پیشنهادی متضاد نظریه جیمز-لانگه ارائه داد. این نظریه به وسیله  «بارد» گسترده و کامل شد. بر طبق تئوری کنن-بارد محرک هیجانی 2 اثر تحریکی مستقل دارد: محرک هیجانی دو احساس هیجانی را به وجود می آورد: احساس هیجانی در مغز و اظهار هیجا در سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک. در نتیجه تئوری کنن-بارد در تقابل با تئوری جیمز-لانگه است. تجربه هیجانی و اظهار هیجان به عنوان پروسه های موازی است که ارتباط غیر مستقیم با هم دارند. تئوری کنن-بارد و جیمز-لانگه دو پیش بینی متفاوت در باره نقش پس خوراند از دستگاه اعصاب تنی و خودمختار در یک تجربه هیجانی را ارائه می دهند:
طبق نظریه جیمز-لانگه تجربه هیجانی کاملا وابسته به پس خوراندی است که از فعالیت سیستم اعصاب تنی و خودمختار ناشی می شود اما بر طبق نظر کنن-بارد...کاملا مستقل از چنین پس خوراندهایی است. در نهایت، ثابت شد که هر دو نظریه صحیح نیستند. از یک سو  ملاحظه می شود که پسخوراند سمپاتیک و پاراسمپاتیک برای تجربه هیجانی لازم نیست: بیمارانی که پسخوراند اعصاب تنی و خودمختار آنها از بین رفته مانند افرادی که گردنشان شکسته توانایی درک تجربه هیجانی را دارند (لو و کارل،1958). از سوی دیگر: گزارش های بسیاری وجود دارد- که برخی از آنها را به زودی خواهید دید- که پاسخ اعصاب تنی و خودمختار به محرک های هیجانی می تواند در تجربه هیجانی مؤثر باشد. هر دو نظریه جیمز-لانگه و کنن-بارد به علت نداشتن دلایل قابل اطمینان، منجر به نظریه جدیدی شدند که بیان می داشت هر یک از سه عامل در یک واکنش هیجانی( درک هیجان به وسیله درک محرک، واکنش اعصاب تنی به محرک و خودمختار به محرک ها و تجربه هیجانی) در دو فاکتور دیگر مؤثر است.
فهرست مطالب
پیشگفتار    3
*خشم ساختگی    8
*دستگاه لیمبیک و هیجان    9
*نشانگان کلوور-بیوسی (Kluver-bucy syndrome)    9
هیجان ها و سیستم عصبی خودمختار    11
ترس،دفاع و پرخاشگری    20
انواع رفتارهای پرخاشگر و دفاعی    21
مکانیزم عصبی ترس شرطی (مشروط)    29
منابع:    33